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TAFINLAR®は、切除不能または転移性メラノーマを有する患者に適応されます。FDA承認の検査によりBRAF V600E変異が確認された患者に対する治療です。使用制限：TAFINLARは野生型BRAFメラノーマ患者の治療には適応されません。
薬物相互作用：
他の薬物のDabrafenibへの影響：抑制または誘導する薬物代謝酵素の薬物として、Dabrafenibは主にCYP2C8とCYP3A4 によって代謝されます。
CYP3A4またはCYP2C8の強力な阻害剤や誘導剤は、それぞれdabrafenibの濃度を増加または減少させる可能性があります[臨床薬理学(12.3)を参照]。
TAFINLAR治療中はCYP3A4またはCYP2C8の強力な阻害剤または強力な誘導剤の代替を推奨します。
強力な阻害剤（例：ケトコナゾール、ネファゾドン、クラリスロマイシン、ジェムフィブロジル）やCYP3A4またはCYP2C8の強力な誘導剤（例：リファンピシン、フェニトイン、カルバマゼピン、フェノバルビタール、セントジョンズワート）の併用が避けられない場合、強力な阻害剤を使用する際は患者の副作用を注意深く監視し、強力な誘導剤を使用する際は効果の喪失に注意する必要があります。
胃pHに影響を与える薬物：胃上部のpHを変化させる薬物（例：プロトンポンプ阻害剤、H2受容体拮抗剤、制酸薬）は、dabrafenibの溶解性を変化させ、その生物学的利用能を低下させる可能性があります。
しかし、胃pHの変化がdabrafenibの全身曝露に与える影響についての正式な臨床試験評価は行われていません。
TAFINLARとプロトンポンプ阻害剤、H2受容体拮抗剤、または制酸薬が併用される場合、dabrafenibの全身曝露が減少し、TAFINLARの有効性への影響は不明です。
Dabrafenibが他の薬物に与える影響：DabrafenibはCYP3A4を誘導し、他の酵素（CYP2B6、CYP2C8、CYP2C9、CYP2C19、UDP-グルクロン酸転移酵素（UGT）を含む）および輸送タンパク質を誘導する可能性があります。
Dabrafenibはミダゾラム(一種のCYP3A4基質)の最大濃度(Cmax)と曲線下面積(AUC)をそれぞれ61%および74%減少させます[臨床薬理学(12.3)を参照]。
TAFINLARとこれらの酵素の他の基質（ワルファリン、デキサメタゾン、またはホルモン避妊薬を含む）の併用は、濃度の減少と効果の喪失を引き起こす可能性があります。
これらの薬物の使用が避けられない場合は、これらの薬物の代替を検討するか、患者の効果の喪失を監視する必要があります。
